분류	내용	비용
초음파	유방초음파	109,200
갑상선초음파	40,000
총검유도초음파	180,000
FNA유도초음파	150,000
낭종, 흡입유도 초음파	80,000
피부, 연부 기타 초음파	60,000
맘모톰	1cm ~ 2cm 미만	1,300,000
2cm ~ 3cm 미만	1,600,000
3cm 이상	1,800,000
주사제	TD 파상풍주사	40,000
비타민D주사	30,000
제증명	진단서, 소견서	20,000
진료, 통원확인서	5,000
CD복사	5,000
초진차트 1장당	1,000
초진차트페이지 추가비용	1,000
수술확인서	10,000
입퇴원확인서	5,000
슬라이드 대여	10,000
판독지	1,000

원장칼럼

제목	그레이브스병 임상증상 - 무기물 및 골대사	2019-06-11
https://blog.naver.com/gogngs/221559437255 1. 무기물 대사 혈청 칼슘 농도는 정상 또는 약간 증가, 고칼슘혈증의 빈도는 5~27% 혈청 칼슘의 농도는 유리 T4와 유의한 상관관계가 있으나 고칼슘혈증의 증상이 나타나는 경우는 드물다. 고칼슘혈증은 갑상선 기능 항진증이 치료되면 자연 소실된다. 혈청 인의 농도는 약간 증가 인의 요배설은 전체적으로 증가 , 크레아티닌 제거율에 대한 인제거율의 비 즉 분할 제거율은 정상인보다 감소 인산염의 신세뇨관 흡수는 증가 이러한 인 대사는 갑상선호르몬의 직접적인 영향뿐만 아니라 고칼슘혈증에 의한 부갑상선호르몬의 감소에 기인한다. 갑상선 기능 항진증이 치료되면 모두 정상화 된다. 혈청 알카리성 포스파타제 활성은 약 50%의 환자에서 증가한다. 주로 갑상선 중독성 골병변에 기인하고 갑상선 기능 항진증이 치료되면 정상화 된다. 하지만 갑상선 기능항진증의 초기 치료 후 알카링성 포스파타제가 더 증가하는 경우가 있는데, 이는 갑상선 기능이 정상화 되면서 골형성이 증가하기 때문이다. 이러한 소견은 갑상선 기능이 정상화된 후에도 골교체의 증가는 수개월 더 진행함을 시사한다. 혈청 오스테오칼신이 증가 갑상선 기능 항진증이 치료되면 정상으로 회복된다. 히드록시프롤린(hydroxyproline) 의 요 배설 증가 갑상선 기능 항진증 치료후 정상화 된다. 혈청 부갑상선호르몬 은 정상 내지는 감소 이것은 혈청 칼슘 증가에 기인한 이차적인 변화 혈청 1,25-(OH)2D3는 감소 갑상선 호르몬이 무기질 및 골대사에 미치는 영향을 요약하면 갑상선 호르몬이 골흡수를 자극 --> 골로부터 칼슘, 인 및 히드록시프롤린 등이 배출 --> 고칼슘혈증 --> 부갑상선 호르몬 분비억제 --> 인의 신세뇨관 재흡수 증가, 칼슘이 재흡수는 감소 --> 혈청 인의 농도 증가 고칼슘혈증과 신사구체 여과율의 증가 --> 여과된 칼슘의 신세뇨관 부하증가, 감소된 칼슘의 세뇨관 재흡수 --> 고칼슘뇨 --> 음 칼슘균형 부갑상선호르몬의 감소 + 혈청 인의 증가 --> 1,25(OH)2D3의 혈청 농도 감소 --> 장에서 칼슘과 인의 흡수가 저하 --> 음 칼슘균형 2. 골대사 변화 가. 골 재형성과 갑상선 호르몬 갑상선 호르몬은 조골 세포를 직접 자극, 파골세포에 대한 자극 효과는 조골세포 존재 하에서 파골세포 활성을 증가시킴 이는 시토카인 신호전달을 통해 자극한다고 생각됨. 갑상선 호르몬은 직접적으로 골흡수와 골형성을 촉진시켜 골교체를 증가시킨다. 갑상선 기능 항진증에서 파골세포수의 증가, 골흡수 부위의 증가, 골형성면에대한 골흡수면의 상대적 증가 등이 관찰되며 결과적으로 골손실이 초래된다. 갑상선 호르몬은 조골세포에서 알카리성 포스파타제 와 오스테오칼신을 증가 시키며, 갑상선 기능 항진증 환자에서 파골세포의 표지자인 요중 hydrocyproline, pyridinium, deoxypyridium cross-linker들이 증가하는 점으로 보아 갑상선 호르몬이 조골세포와 파골세포를 자극하여 골교체및 유지에 관여함을 알수 있다. T3는 갑상선 호르몬에 반응하는 조골세포를 통해서 간접적으로 파골세포를 자극 하여 골흡수를 증가시킨다. 나. 골밀도, 골절 및 갑상선기능항진증 갑상선 호르몬은 골형성과 골흡수를 직접 자극하여 골교체를 증가시키지만 골형성보다는 골흡수가 더 현저하여 결과적으로 골밀도를 감소시킨다. 갑상선기능항진증 환자의 골밀도는 같은 연령의 정상인보다 10~20% 정도 감소하는데, 특히 폐경기 여성에서 더 현저하다. 골밀도 감소는 척추 대퇴골 등에서 현저하다. 항갑상선제로 치료한 경우 1년후에 골밀도는 현저하게 증가하지만 골밀도가 정상으로 완전히 회복되는지에 대해서는 보고마다 차이가 있다. 갑상선 기능 항진증을 치료하지 않으면 심한 골다공증과 골절이 초래된다. 과거 갑상선 기능항진증으로 치료받은 환자는 연령이 증가할수록 정상인에 비해 골반 골절의 위험이 1.6배 상승한다.

제목

그레이브스병 임상증상 - 무기물 및 골대사

2019-06-11

https://blog.naver.com/gogngs/221559437255

1. 무기물 대사

혈청 칼슘 농도는 정상 또는 약간 증가, 고칼슘혈증의 빈도는 5~27%

혈청 칼슘의 농도는 유리 T4와 유의한 상관관계가 있으나 고칼슘혈증의 증상이 나타나는 경우는 드물다.

고칼슘혈증은 갑상선 기능 항진증이 치료되면 자연 소실된다.

혈청 인의 농도는 약간 증가

인의 요배설은 전체적으로 증가 , 크레아티닌 제거율에 대한 인제거율의 비 즉 분할 제거율은 정상인보다 감소

인산염의 신세뇨관 흡수는 증가

이러한 인 대사는 갑상선호르몬의 직접적인 영향뿐만 아니라 고칼슘혈증에 의한 부갑상선호르몬의 감소에 기인한다.

갑상선 기능 항진증이 치료되면 모두 정상화 된다.

혈청 알카리성 포스파타제 활성은 약 50%의 환자에서 증가한다.

주로 갑상선 중독성 골병변에 기인하고 갑상선 기능 항진증이 치료되면 정상화 된다.

하지만 갑상선 기능항진증의 초기 치료 후 알카링성 포스파타제가 더 증가하는 경우가 있는데, 이는 갑상선 기능이 정상화 되면서 골형성이 증가하기 때문이다. 이러한 소견은 갑상선 기능이 정상화된 후에도 골교체의 증가는 수개월 더 진행함을 시사한다.

혈청 오스테오칼신이 증가

갑상선 기능 항진증이 치료되면 정상으로 회복된다.

히드록시프롤린(hydroxyproline) 의 요 배설 증가

갑상선 기능 항진증 치료후 정상화 된다.

혈청 부갑상선호르몬 은 정상 내지는 감소 이것은 혈청 칼슘 증가에 기인한 이차적인 변화

혈청 1,25-(OH)2D3는 감소

갑상선 호르몬이 무기질 및 골대사에 미치는 영향을 요약하면

갑상선 호르몬이 골흡수를 자극 --> 골로부터 칼슘, 인 및 히드록시프롤린 등이 배출 --> 고칼슘혈증 --> 부갑상선 호르몬 분비억제

--> 인의 신세뇨관 재흡수 증가, 칼슘이 재흡수는 감소 --> 혈청 인의 농도 증가

고칼슘혈증과 신사구체 여과율의 증가 --> 여과된 칼슘의 신세뇨관 부하증가, 감소된 칼슘의 세뇨관 재흡수 --> 고칼슘뇨 --> 음 칼슘균형

부갑상선호르몬의 감소 + 혈청 인의 증가 --> 1,25(OH)2D3의 혈청 농도 감소 --> 장에서 칼슘과 인의 흡수가 저하 --> 음 칼슘균형

2. 골대사 변화

가. 골 재형성과 갑상선 호르몬

갑상선 호르몬은 조골 세포를 직접 자극, 파골세포에 대한 자극 효과는 조골세포 존재 하에서 파골세포 활성을 증가시킴 이는 시토카인 신호전달을 통해 자극한다고 생각됨.

갑상선 호르몬은 직접적으로 골흡수와 골형성을 촉진시켜 골교체를 증가시킨다.

갑상선 기능 항진증에서 파골세포수의 증가, 골흡수 부위의 증가, 골형성면에대한 골흡수면의 상대적 증가 등이 관찰되며 결과적으로 골손실이 초래된다.

갑상선 호르몬은 조골세포에서 알카리성 포스파타제 와 오스테오칼신을 증가 시키며, 갑상선 기능 항진증 환자에서 파골세포의 표지자인 요중 hydrocyproline, pyridinium, deoxypyridium cross-linker들이 증가하는 점으로 보아 갑상선 호르몬이 조골세포와 파골세포를 자극하여 골교체및 유지에 관여함을 알수 있다.

T3는 갑상선 호르몬에 반응하는 조골세포를 통해서 간접적으로 파골세포를 자극 하여 골흡수를 증가시킨다.

나. 골밀도, 골절 및 갑상선기능항진증

갑상선 호르몬은 골형성과 골흡수를 직접 자극하여 골교체를 증가시키지만 골형성보다는 골흡수가 더 현저하여 결과적으로 골밀도를 감소시킨다.

갑상선기능항진증 환자의 골밀도는 같은 연령의 정상인보다 10~20% 정도 감소하는데, 특히 폐경기 여성에서 더 현저하다.

골밀도 감소는 척추 대퇴골 등에서 현저하다.

항갑상선제로 치료한 경우 1년후에 골밀도는 현저하게 증가하지만 골밀도가 정상으로 완전히 회복되는지에 대해서는 보고마다 차이가 있다.

갑상선 기능 항진증을 치료하지 않으면 심한 골다공증과 골절이 초래된다.

과거 갑상선 기능항진증으로 치료받은 환자는 연령이 증가할수록 정상인에 비해 골반 골절의 위험이 1.6배 상승한다.

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