분류	내용	비용
초음파	유방초음파	109,200
갑상선초음파	40,000
총검유도초음파	180,000
FNA유도초음파	150,000
낭종, 흡입유도 초음파	80,000
피부, 연부 기타 초음파	60,000
맘모톰	1cm ~ 2cm 미만	1,300,000
2cm ~ 3cm 미만	1,600,000
3cm 이상	1,800,000
주사제	TD 파상풍주사	40,000
비타민D주사	30,000
제증명	진단서, 소견서	20,000
진료, 통원확인서	5,000
CD복사	5,000
초진차트 1장당	1,000
초진차트페이지 추가비용	1,000
수술확인서	10,000
입퇴원확인서	5,000
슬라이드 대여	10,000
판독지	1,000

원장칼럼

제목	갑상선암의 분자 병인론 2	2020-05-29
https://blog.naver.com/gogngs/221983058837 2) 수용체 : 세포 밖 리간드의 신호수용 수준의 결함 (1) 티로신 키나제 수용체 ( Tyrosine kinase receptor ) 가. RET/PTC RET 암유전자는 염색체 제 10번 에 위치하며, 21개의 엑손으로 구성되어 있다. RET 암 유전자는 신경교세포-유도 신경영양성장인자와 결합하는 티로신 키나제 수용체를 만들고 , 신경능선에서 유래된 세포의 성장 , 분화 및 이동을 조절한다. RET는 세포밖 리간드결합 영역, 세포막통과 영역, 세포 안 티로신 카나제 영역의 세부분으로 구성되어 있다. 리간드가 결합되면 RET의 이합체화 , 세포안 영역에 있는 티로신의 자동인산화 , 이어서 신호전달경로가 활성화된다. 갑상선 유두암에서는 여러 종류의 RET 재밸열이 나타난다. RET 유전자의 신호전달 영역, 즉 티로신 키나제 영역이 여포세포에 표출되는 다른 비종양발생성 유전자와 전좌 혹은 역위를 일으켜서 잡종 유전자 RET/PTC를 만든다. RET/PTC 재밸열이 갑상선 유두암 발생에서 초기 단계의 유전전 변화 이다. RET 재배열은 갑상선 유두암의 특이 소견이며, 다른 조직이나 다른 종류의 갑상선 종양에서는 거의 나타나지 않는다. RET/PTC 는 성인 갑상선 유두암 환자의 5~40%에서 나타난다. RET/PTC 발현 빈도는 인종 , 지역, 환경인자, 발병연령, 조직학적 변형 및 측정방법에 따라 많은 차이를 보인다. 방사선 노출 방법 및 노출 연령에 따라 RET/PTC 재배열 형태가 다르게 나타난다. 나. NTRK 신경성장인자에 대한 막통과 티로신 키나제 수용체를 만드는 유전자로서 말초신경조직에 국한하여 발현된다. TRK 암유전자 재배열도 갑상선 유두암에 국한되어 나타나는데 , 그빈도가 0~10%로 드물다. RET/PTC 와 TRK 재배열이 모두 나타나는 경우 발병 연령이 낮고 , 진행된 병기와 관련고 있어 불량한 예후를 반영하는 표지자가 된다. 다. MET 간세포성장인자 수용체의 부호를 결정하는 암유전자로서 갑상선세포의 증식을 촉진하는 성장인자이다. 갑상선암의 약 50% 에서 MET 암유전자의 과다 발현이 관찰되는데, 주로 유두암에서 (70%) 나타난다. (2) G단백 - 연결 수용체 TSH 수용체의 점 돌연변이는 리간드의 결합 없이 또는 리간드를 통한 수용체 활성을 증가시킨다. TSH 수용체의 배선 돌연변이는 가족성 갑상선기능항진증을 일으키며, 체세포 돌연변이는 자율기능성 갑상선 결절을 초래 한다. 갑상선암에서 TSH 수용체의 돌연변이는 일부 증례가 보고는 되어 있으나 매우 드물고, 특히 자율기능성 갑상선 결절이 암으로 전환되는 경우도 없기 때문에 암 발생과는 무과한 것으로 생각된다. (3) 핵수용체 가. PAX-8/PPAR 감마 peroxisome proliferator activated receptors ( PPARs) 는 retinoid X 수용체과 이형이합체를 만들어 DNA 와 결합하는 핵 수용체로서 지방세포의 분화와 지방 대사에 중요한 역할을 한다. PAX-8 유전자는 갑상선 큭이 유전자 발현을 조절하는 전사인자를 만드는데, 선천성 갑상선기능저하증 환자 중 일부에서 그 변이가 발견된다. PAX-8/PPAR감마 가 여포암 발생의 초기 단계에 관여 한다고 생각된다. PAX-8/PPAR 감마 를 가진 종양은 젊은 환자에서 나타나고 , 종양의 크기가 작고 , 혈관 침입의 빈도가 높다는 보고가 있다. 나. 갑상선 호르몬 수용체 갑상선 유두암에서 갑상선 호르몬 수용체의 변이가 관찰된다는 보고가 있지만 아직 확시하지 않다.

제목

갑상선암의 분자 병인론 2

2020-05-29

https://blog.naver.com/gogngs/221983058837

2) 수용체 : 세포 밖 리간드의 신호수용 수준의 결함

(1) 티로신 키나제 수용체 ( Tyrosine kinase receptor )

가. RET/PTC

RET 암유전자는 염색체 제 10번 에 위치하며, 21개의 엑손으로 구성되어 있다.

RET 암 유전자는 신경교세포-유도 신경영양성장인자와 결합하는 티로신 키나제 수용체를 만들고 , 신경능선에서 유래된 세포의 성장 , 분화 및 이동을 조절한다.

RET는 세포밖 리간드결합 영역, 세포막통과 영역, 세포 안 티로신 카나제 영역의 세부분으로 구성되어 있다.

리간드가 결합되면 RET의 이합체화 , 세포안 영역에 있는 티로신의 자동인산화 , 이어서 신호전달경로가 활성화된다.

갑상선 유두암에서는 여러 종류의 RET 재밸열이 나타난다.

RET 유전자의 신호전달 영역, 즉 티로신 키나제 영역이 여포세포에 표출되는 다른 비종양발생성 유전자와 전좌 혹은 역위를 일으켜서 잡종 유전자 RET/PTC를 만든다.

RET/PTC 재밸열이 갑상선 유두암 발생에서 초기 단계의 유전전 변화 이다.

RET 재배열은 갑상선 유두암의 특이 소견이며, 다른 조직이나 다른 종류의 갑상선 종양에서는 거의 나타나지 않는다.

RET/PTC 는 성인 갑상선 유두암 환자의 5~40%에서 나타난다.

RET/PTC 발현 빈도는 인종 , 지역, 환경인자, 발병연령, 조직학적 변형 및 측정방법에 따라 많은 차이를 보인다.

방사선 노출 방법 및 노출 연령에 따라 RET/PTC 재배열 형태가 다르게 나타난다.

나. NTRK

신경성장인자에 대한 막통과 티로신 키나제 수용체를 만드는 유전자로서 말초신경조직에 국한하여 발현된다.

TRK 암유전자 재배열도 갑상선 유두암에 국한되어 나타나는데 , 그빈도가 0~10%로 드물다.

RET/PTC 와 TRK 재배열이 모두 나타나는 경우 발병 연령이 낮고 , 진행된 병기와 관련고 있어 불량한 예후를 반영하는 표지자가 된다.

다. MET

간세포성장인자 수용체의 부호를 결정하는 암유전자로서 갑상선세포의 증식을 촉진하는 성장인자이다.

갑상선암의 약 50% 에서 MET 암유전자의 과다 발현이 관찰되는데, 주로 유두암에서 (70%) 나타난다.

(2) G단백 - 연결 수용체

TSH 수용체의 점 돌연변이는 리간드의 결합 없이 또는 리간드를 통한 수용체 활성을 증가시킨다.

TSH 수용체의 배선 돌연변이는 가족성 갑상선기능항진증을 일으키며, 체세포 돌연변이는 자율기능성 갑상선 결절을 초래 한다.

갑상선암에서 TSH 수용체의 돌연변이는 일부 증례가 보고는 되어 있으나 매우 드물고, 특히 자율기능성 갑상선 결절이 암으로 전환되는 경우도 없기 때문에 암 발생과는 무과한 것으로 생각된다.

(3) 핵수용체

가. PAX-8/PPAR 감마

peroxisome proliferator activated receptors ( PPARs) 는 retinoid X 수용체과 이형이합체를 만들어 DNA 와 결합하는 핵 수용체로서 지방세포의 분화와 지방 대사에 중요한 역할을 한다.

PAX-8 유전자는 갑상선 큭이 유전자 발현을 조절하는 전사인자를 만드는데, 선천성 갑상선기능저하증 환자 중 일부에서 그 변이가 발견된다.

PAX-8/PPAR감마 가 여포암 발생의 초기 단계에 관여 한다고 생각된다.

PAX-8/PPAR 감마 를 가진 종양은 젊은 환자에서 나타나고 , 종양의 크기가 작고 , 혈관 침입의 빈도가 높다는 보고가 있다.

나. 갑상선 호르몬 수용체

갑상선 유두암에서 갑상선 호르몬 수용체의 변이가 관찰된다는 보고가 있지만 아직 확시하지 않다.

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