분류	내용	비용
초음파	유방초음파	109,200
갑상선초음파	40,000
총검유도초음파	180,000
FNA유도초음파	150,000
낭종, 흡입유도 초음파	80,000
피부, 연부 기타 초음파	60,000
맘모톰	1cm ~ 2cm 미만	1,300,000
2cm ~ 3cm 미만	1,600,000
3cm 이상	1,800,000
주사제	TD 파상풍주사	40,000
비타민D주사	30,000
제증명	진단서, 소견서	20,000
진료, 통원확인서	5,000
CD복사	5,000
초진차트 1장당	1,000
초진차트페이지 추가비용	1,000
수술확인서	10,000
입퇴원확인서	5,000
슬라이드 대여	10,000
판독지	1,000

원장칼럼

제목	갑상선암의 분자 병인론 4	2020-06-05
https://blog.naver.com/gogngs/221990951274 4) 종양억제유전자 ( tumor suppressor gene) (1) 이종접합성 손실 ( loss of heterozygosity) 여러 종류의 종양억제 유전자들이 포함된 염색체 부위의 이종접합성 손실이 갑상선 여포선종 및 여포암의 유전적 변화로 나타난다 이종양들에서 가장 흔하게 손실이 나타나는 염색체 부위는 2p, 3p, 9q, 9p, 10q, 11p, 15q and 17p 이다 표적 염색체 부위의 손실은 여포암의 경우 30~50%에서 나타나서 여포 선종 보다 빈도가 높다. 이종접항성 손실 빈도와 여포암의 예후 및 공격성은 상호 관련이 있다. 빈도가 높을수록 재발률이 높다. (2) 세포 주기 관련 유전자 세포 주기는 cyclin -dependent kinase , CDK 에 의해서 조절되는데 , CDK는 cyclin과 결합하여 활성화된다. CDK 억제제들은 종양억제인자로 기능한다. 세포 주기를 촉진하는 인자와 억제하는 인자들의 발현 양상의 변화가 암 발생 및 암의 진행과 관련된다. (3) P53 P53 유전자는 염색체 17p13에 있고 , 전사인자인 핵 인단백을 만든다. P53은 유전자 손상을 입은 세포를 G1 또는 G2 세포 주기에서 정지 시키는 주 인자로 작용한다. 이러한 세포 증식 억제 작용을 통해 손상된 DNA 의 복구를 가능하게 하며, 만약 복구가 불가능할 정도로 손상된 경우에는 p53이 세포자멸사를 통해서 세포사를 유도하여 비정상적 세포의 증식을 억제한다. p53 기능에 장애가 있으면 유전적 손상이 축적되고, 결국에는 암세포 클론의 확장과 세포의 역분화가 조장된다. p53 유전자의 변화는 사람 암에서 가장 흔히 관찰되는 유전적 손상이며, 대개 종양 생성의 말기 단계에서 나타난다. 갑상선암의 발생 과정에서도 p53 돌연변이는 거의 대부분 분화가 불량한 암(약 28%) 과 역형성암( 약64%)에서 나타난다. p53 불활성화는 갑상선 분화암이 미분화암으로 진행하는 말기 단계에서 일어난다. (4) DNA 메틸화( methylation ) 대부분의 사람 유전자의 촉진자는 염색체 중 CG 뉴클레오티드가 풍부한 영역에 위치하며 , 이 부위는 메칠화 되어 있지 않다. 이 부위에 메칠화가 일어나면 유전자 전사가 억제되므로 종양에서 유전자 불활성화의 한 기전으로 해석되고 있다. DNA 메칠화가 증가하면 종양 억제 유전자의 발현이 억제되며 메칠화된 cytosine 의 점 돌연변이가 잘 일어난다. 이러한 DNA 메틸화의 이상은 종양에서 흔히 일어나며 , 주로 초기 단계에서 일어난다. DNA 메틸화 이상은 DNA 구조에 변화를 초래하고 , 나아가서는 유전자의 복사능에 장애를 초래하거나 혹은 유전자 분해를 감소시켜서 비정상적으로 세포 증식을 유발한다.

제목

갑상선암의 분자 병인론 4

2020-06-05

https://blog.naver.com/gogngs/221990951274

4) 종양억제유전자 ( tumor suppressor gene)

(1) 이종접합성 손실 ( loss of heterozygosity)

여러 종류의 종양억제 유전자들이 포함된 염색체 부위의 이종접합성 손실이 갑상선 여포선종 및 여포암의 유전적 변화로 나타난다

이종양들에서 가장 흔하게 손실이 나타나는 염색체 부위는 2p, 3p, 9q, 9p, 10q, 11p, 15q and 17p 이다

표적 염색체 부위의 손실은 여포암의 경우 30~50%에서 나타나서 여포 선종 보다 빈도가 높다.

이종접항성 손실 빈도와 여포암의 예후 및 공격성은 상호 관련이 있다. 빈도가 높을수록 재발률이 높다.

(2) 세포 주기 관련 유전자

세포 주기는 cyclin -dependent kinase , CDK 에 의해서 조절되는데 , CDK는 cyclin과 결합하여 활성화된다.

CDK 억제제들은 종양억제인자로 기능한다.

세포 주기를 촉진하는 인자와 억제하는 인자들의 발현 양상의 변화가 암 발생 및 암의 진행과 관련된다.

(3) P53

P53 유전자는 염색체 17p13에 있고 , 전사인자인 핵 인단백을 만든다.

P53은 유전자 손상을 입은 세포를 G1 또는 G2 세포 주기에서 정지 시키는 주 인자로 작용한다. 이러한 세포 증식 억제 작용을 통해 손상된 DNA 의 복구를 가능하게 하며, 만약 복구가 불가능할 정도로 손상된 경우에는 p53이 세포자멸사를 통해서 세포사를 유도하여 비정상적 세포의 증식을 억제한다.

p53 기능에 장애가 있으면 유전적 손상이 축적되고, 결국에는 암세포 클론의 확장과 세포의 역분화가 조장된다.

p53 유전자의 변화는 사람 암에서 가장 흔히 관찰되는 유전적 손상이며, 대개 종양 생성의 말기 단계에서 나타난다.

갑상선암의 발생 과정에서도 p53 돌연변이는 거의 대부분 분화가 불량한 암(약 28%) 과 역형성암( 약64%)에서 나타난다.

p53 불활성화는 갑상선 분화암이 미분화암으로 진행하는 말기 단계에서 일어난다.

(4) DNA 메틸화( methylation )

대부분의 사람 유전자의 촉진자는 염색체 중 CG 뉴클레오티드가 풍부한 영역에 위치하며 , 이 부위는 메칠화 되어 있지 않다.

이 부위에 메칠화가 일어나면 유전자 전사가 억제되므로 종양에서 유전자 불활성화의 한 기전으로 해석되고 있다.

DNA 메칠화가 증가하면 종양 억제 유전자의 발현이 억제되며 메칠화된 cytosine 의 점 돌연변이가 잘 일어난다.

이러한 DNA 메틸화의 이상은 종양에서 흔히 일어나며 , 주로 초기 단계에서 일어난다.

DNA 메틸화 이상은 DNA 구조에 변화를 초래하고 , 나아가서는 유전자의 복사능에 장애를 초래하거나 혹은 유전자 분해를 감소시켜서 비정상적으로 세포 증식을 유발한다.

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