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원장칼럼

제목 갑상선기능 저하증 임상증상 4 2019-11-08

https://blog.naver.com/gogngs/221701764550

 

 

4. 신장 및 전해질 대사

임상적으로 문제가 되는 신기능 장애, 수분 및 전해질 이상은 갑상선 기능 저하증에서 흔히 보이는 소견은 아니나 중증 갑상선 기능 저하증에서는 종종 관찰된다.

갑상선 기능 저하증의 흔한 증상 중 하나가 수액 축적인데 이는 갑상선 기능 저하증 초기부터 시작되고 체중증가를 수반한다.

축적되는 수액에는 알부민과 기타 단백의 함량이 높다.

갑상선 기능 저하증에서는 알부민의 모세혈관 투과성이 증가하는데, 이는 혈역학적 변화와 내피세포 장벽의 변화에 기인한다.

1) 신기능

갑상선 기능 저하증에서는 전신 혈관 저항이 증가하는데, 특히  신장에서는 수입세동맥과 수출 세동맥 수준에서 혈관저항이 증가하므로 유효신혈장류량과 사구체여과율이 정상인보다 약 1/3 정도 감소한다.  그러나 혈청 크레아티닌이나 혈액뇨질소(BUN)의 증가는 나타나지 않는다.

혈압은 약간 상승한다. 이것은 전신 및 신혈관저항의 증가로 설명된다.

전신 혈관저항은 저하증 초기에는 증가하다가 시간이 경과할수록 오히려 감소한다.

신혈관저항은 저하증 말기에도 계속 증가한다.

혈관저항 이외에도 atrial natriuretic factor, arginine vasopressin, plasma renin activity 등의 호르몬이 혈압 상승에 관여한다.

저하증 초기에 atrial natriuretic factor는 감소하고, arginine vasopressin and plasma renie activity 는 증가한다. 시간이 경과하면서 plasma renin activity 는 정상화 되면서 angiotensin II 가 증가한다.

2) 수액 및 전해질 대사

저하증 환자에서는 사구체 여과율이 감소 하는데도 염분 부하를 배설하는데 장애가 없다. 염분 섭취를 제한한 경우에도 염분을 충분히 보존하지 못한다.  그이유는 근위세뇨관에서 나트륨과 수분의 분획재흡수가 감소하기 때문이다.

신세뇨관에서 나트륨 재흡수 장애는 Na+ - K+ ATPase 활성과  Na+ - H+ 교환 활성 감소 및 나트륨 - 의존성 인산염 운반 감소에 기인한다고 해석된다.

중증 갑상선 기능 저하증 환자에서 수분 배설장애와 저나트륨혈증이 종종 관찰된다.

이러한 소견은 점액부종 혼수에서 가장 현저히 나타나는데 갑상선 호르몬 투여로 모두 정상화 된다.

저하증에서 나타나는 수분 배설 장애는 신장 자체의 혈역학적 변화와 아지닌 바소프레신 과 같은 호르몬의 변화 등이 복합적으로 작용하여 나타난다.

혈청 칼슘은 정상 내지 약간 감소한다.

혈청 부갑상선 호르몬은 증가한다 --> 신세뇨관에서 인의 재흡수는 감소하지만 저인산염혈증은 나타나지 않는다.

혈청 마그네슘은 약간 증가하는데 , 신배설이 감소하기 때문이다.

혈청 homocysteine 농도가 증가하는데 이는 저하증에서 엽산 농도가 낮고 크레아티닌 청소율이 낮은 점과 관련되며, 갑상선 기능 저하증이 정상화 되면 정상 범위로 회복된다.