분류	내용	비용
초음파	유방초음파	109,200
갑상선초음파	40,000
총검유도초음파	180,000
FNA유도초음파	150,000
낭종, 흡입유도 초음파	80,000
피부, 연부 기타 초음파	60,000
맘모톰	1cm ~ 2cm 미만	1,300,000
2cm ~ 3cm 미만	1,600,000
3cm 이상	1,800,000
주사제	TD 파상풍주사	40,000
비타민D주사	30,000
제증명	진단서, 소견서	20,000
진료, 통원확인서	5,000
CD복사	5,000
초진차트 1장당	1,000
초진차트페이지 추가비용	1,000
수술확인서	10,000
입퇴원확인서	5,000
슬라이드 대여	10,000
판독지	1,000

원장칼럼

제목	갑상선기능 저하증 임상증상 10	2019-11-29
https://blog.naver.com/gogngs/221722244672 10. 에너지 및 영양 대사 1) 에너지 및 기초대사 에너지를 필요로 하는 모든 반응이 느려진다. 단위 체표면적 당 산소 소모량이 감소하고 열 발생이 줄어든다. 기초 대사율이 감소하고 추위에 대한 적응력이 떨어지며 체중이 증가한다. 식욕과 에너지 섭취에 미치는 영향은 정확하게 발혀져 있지는 않지만, 열량 소모가 감소함으로 약간의 에너지 축적이 일어난다. 2) 단백 대사 단백 대사에 미치는 영향은 복잡하고 다양하다 단백의 합성과 분해 모두 감소하는데, 분해 감소가 더 뚜렷하다. 양질소 균형 (positive nitrogen balance)를 초래한다. 3) 탄수 화물 대사 포도당의 장 흡수와 말초 조직에서 포도당의 이용이 지연된다. 혈청 인슐린 농도도 감소된다. 혈청 인슐린의 대사가 느려지고 , 생산도 감소한다. 다양한 탄수화물 대사 이상이 나타나지만 실제 환자에서 이에 따른 임상소견이 나타나는 경우는 드물다. 4) 지방 대사 지방대사에 많은 변화가 생긴다. 유리 지방산 농도는 대부분 정상 내지 약간 감소 콜레스테롤, 중성지방, 인지질 등의 혈청농도는 증가한다. 무증상 갑상선 기능 저하증 환자 대부분은 혈청 지질 농도가 정상이다. 갑상선 호르몬은 콜레스테롤의 합성과 대사 과정 중 여러 부위에 영향을 미친다. 콜레스테롤은 저밀도지단백 수용체를 통해 간에서 대사되거나 또는 저밀도지단백 수용체와 무관한 기전으로 말초조직에서 대사되는데 두가지 대사 경로 모두 갑상선 호르몬에 의해 촉진된다. 저밀도지단백 수용체의 대사 지연이 갑상선 기능 저하증에서 콜레스테롤 증가의 주원인이 된다. 이는 갑상선기능 저하증에서 간의 저밀도 지단백 수용체 발현이 감소하기 때문이다. 콜레스테롤 합성도 감소하는데 이는 콜레스테롤 합성 과정 중 속도 조절 효소인 HMG CaA reductase 가 억제되기 때문이다. 갑상선 기능 저하증에서 초저밀도지단백의 생산량은 정상이지만 대사는 지연되기 때문에 결국 혈장 중성지방은 중등도로 증가한다. 특히 비만증이 있는 환자에서 더 현저하다. 고밀도지단백은 갑상선 호르몬에 의해 영향을 받지 않는다. 저밀도지단백/고밀도지단백 비가 증가한다.

제목

갑상선기능 저하증 임상증상 10

2019-11-29

https://blog.naver.com/gogngs/221722244672

10. 에너지 및 영양 대사

1) 에너지 및 기초대사

에너지를 필요로 하는 모든 반응이 느려진다.

단위 체표면적 당 산소 소모량이 감소하고 열 발생이 줄어든다.

기초 대사율이 감소하고 추위에 대한 적응력이 떨어지며 체중이 증가한다.

식욕과 에너지 섭취에 미치는 영향은 정확하게 발혀져 있지는 않지만, 열량 소모가 감소함으로 약간의 에너지 축적이 일어난다.

2) 단백 대사

단백 대사에 미치는 영향은 복잡하고 다양하다

단백의 합성과 분해 모두 감소하는데, 분해 감소가 더 뚜렷하다.

양질소 균형 (positive nitrogen balance)를 초래한다.

3) 탄수 화물 대사

포도당의 장 흡수와 말초 조직에서 포도당의 이용이 지연된다.

혈청 인슐린 농도도 감소된다.

혈청 인슐린의 대사가 느려지고 , 생산도 감소한다.

다양한 탄수화물 대사 이상이 나타나지만 실제 환자에서 이에 따른 임상소견이 나타나는 경우는 드물다.

4) 지방 대사

지방대사에 많은 변화가 생긴다.

유리 지방산 농도는 대부분 정상 내지 약간 감소

콜레스테롤, 중성지방, 인지질 등의 혈청농도는 증가한다.

무증상 갑상선 기능 저하증 환자 대부분은 혈청 지질 농도가 정상이다.

갑상선 호르몬은 콜레스테롤의 합성과 대사 과정 중 여러 부위에 영향을 미친다.

콜레스테롤은 저밀도지단백 수용체를 통해 간에서 대사되거나 또는 저밀도지단백 수용체와 무관한 기전으로 말초조직에서 대사되는데 두가지 대사 경로 모두 갑상선 호르몬에 의해 촉진된다.

저밀도지단백 수용체의 대사 지연이 갑상선 기능 저하증에서 콜레스테롤 증가의 주원인이 된다. 이는 갑상선기능 저하증에서 간의 저밀도 지단백 수용체 발현이 감소하기 때문이다.

콜레스테롤 합성도 감소하는데 이는 콜레스테롤 합성 과정 중 속도 조절 효소인 HMG CaA reductase 가 억제되기 때문이다.

갑상선 기능 저하증에서 초저밀도지단백의 생산량은 정상이지만 대사는 지연되기 때문에 결국 혈장 중성지방은 중등도로 증가한다.

특히 비만증이 있는 환자에서 더 현저하다.

고밀도지단백은 갑상선 호르몬에 의해 영향을 받지 않는다. 저밀도지단백/고밀도지단백 비가 증가한다.

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