분류	내용	비용
초음파	유방초음파	109,200
갑상선초음파	40,000
총검유도초음파	180,000
FNA유도초음파	150,000
낭종, 흡입유도 초음파	80,000
피부, 연부 기타 초음파	60,000
맘모톰	1cm ~ 2cm 미만	1,300,000
2cm ~ 3cm 미만	1,600,000
3cm 이상	1,800,000
주사제	TD 파상풍주사	40,000
비타민D주사	30,000
제증명	진단서, 소견서	20,000
진료, 통원확인서	5,000
CD복사	5,000
초진차트 1장당	1,000
초진차트페이지 추가비용	1,000
수술확인서	10,000
입퇴원확인서	5,000
슬라이드 대여	10,000
판독지	1,000

원장칼럼

제목	에스트로겐 수용체 1	2022-11-04
https://blog.naver.com/gogngs/222919543837 1.에스트로겐 수용체의 발견과 유방암의 치료 유방암의 내분비 치료는 여성호르몬이 발견되기 전부터 시작되었다. 1896년 스코트랜드의 외과의사 George Thomas Beaston 은 수술이 불가능한 유방암 환자에서 양측 난소를 제거함으로써 유방암의 치료되는 사실을 확인하고 이를 보고하였다. 1930년대 여성호르몬 에스트로겐이 난소에서 생산되는 것이 밝혀지고, 에스트로겐의 합성이 가능해지면서 에스트로겐을 이용한 연구와 치료가 진행되었다. 삼중수소가 결합된 에스트로겐이 자궁과 같은 특정 장기에서만 발견되는 현상을 보고 에스트로겐수용체 (ER)의 존재를 알게 되었고 1966년 드디어 ER이 분리 추출되면서 유방의 연구와 유방암의 치료에 큰 변화를 가져오게 되었다. ER 을 표적으로 개발된 타목시펜 등의 내분비치료제는 현재까지 유방암의 표준치료제로 사용되고 있다. 1996년에는 에스트로겐이 결합하는 새로운 수용체가 발견되어 이를 에스트로겐수용체 베타로 명하였고, 기존의 수용체는 알파로 표시하게 되었다. 에스트로겐 수용체 알파와 베타는 비슷한 구조를 보이지만 다른 작용을 하는 것으로 알려져 있으나 아직 명확한 그 작용과 역할이 구명되지 못하고 있다. 2. 에스트로겐 수용체의 구조와 작용 ER은 세포의 핵내부 DNA에 직접 작용하여 유전자의 발현을 조절하는 핵수용체군에 속하는 단백질로 ER알파 와 ER베타 두 종류가 있다. 이들은 각기 다른 유전자에 의해서 발현되는데 , ER알파는 6번 염색체 장완에 위치한 ESR1 유전자에 의해서 발현되는 67kDa 크기의 단백질이고 , ER베타는 14번 염색체 장완에 위치한 ESR2 유전자에 의해 발현되는 60kDa 크기의 단백질이다. 두 수용체는 구조에서 매우 유사하며, 에스트로겐 결합능력 면에서도 서로 비슷하다. 그러나 그 분포와 기능 및 작용면에서는 많은 차이를 보인다. 또한 두 수용체는 유전자 전사과정에서 생기는 변화로 여러 크기의 아형이 형성될 수 있으며 , 이들은 원래의 수용체와 그 크기와 형태뿐만 아니라 작용과 역할까지도 달라 질 수 있다. ER의 구조는 크게 3 부위로 나뉜다. 중앙에는 DNA와 결합하는 부위가 위치하고 그 양끝에 유전자의 전사 과정을 조절하는 부위인 AF1(activation function1),과 AF2 가 위치한다. AF1은 DNA의 N-말단부에 위치하며 ER알파와 ER베타 및 ER알파의 아형들 사이에서 구조적 차이를 보이는 부분이고 , 이곳에 다른 기능의 다양한 전사인자들이 결합하여 해당 유전자 전사과정을 조절하게 된다. AF2는 DNA의 C-말단부에 위치하며 리간드결하부를 포함하고 있어 에스트로겐을 비롯한 환경호르몬과 이종에스트로겐 및 식물에스트로겐등 특정한 구조의 여러 리간드가 결합할 수 있는 주머니 모양의 입체구조를 형성한다. 주머니 입체구조에 결합하는 리간드의 종류에 따라서 주머니 입구에 존재하는 12번 나선구조의 위치는 변화되고 , 이에 따라서 다른 기능의 다양한 전사인자가 결합하여 유전자 발현을 촉진하거나 억제하게 된다. ER의 작용은 리간드가 AF2에 위치한 결합부 LBD속으로 들어가 결합하면서 그 작용이 시작되는데 , 리간드와 결합한 ER은 입체구조의 변화가 오면서 이합체를 형성하고 세포핵 내부로 이동한다. 핵내부에서 활성화된 ER의 이합체는 표적 유전자의 촉진자 부위에서 반응부위인 estrogen response element(ERE)를 찾아 결합한다. 리간드와 결합하면서 결정된 ER의 입체구조에 따라서 전사인자 중 보조활성인자 혹은 보조억제인자가 결합하게되고, 그 결과 유전자의 전사작용이 촉진되거나 억제된다. 이러한 ER의 이중 작용 기전은 같은 리간드가 결합해도 조직이나 세포에 따라서 다른 결과를 보이는 현상, 즉 타목시펜과 같은 선택적 에스트로겐수용체 조절제(SERM) 가 조직에 따라서 선택적으로 촉진자 혹은 억제자로 서로 다른 작용을 보이는 현상을 설명할 수 있다

제목

에스트로겐 수용체 1

2022-11-04

https://blog.naver.com/gogngs/222919543837

1.에스트로겐 수용체의 발견과 유방암의 치료

유방암의 내분비 치료는 여성호르몬이 발견되기 전부터 시작되었다.

1896년 스코트랜드의 외과의사 George Thomas Beaston 은 수술이 불가능한 유방암 환자에서 양측 난소를 제거함으로써 유방암의 치료되는 사실을 확인하고 이를 보고하였다.

1930년대 여성호르몬 에스트로겐이 난소에서 생산되는 것이 밝혀지고, 에스트로겐의 합성이 가능해지면서 에스트로겐을 이용한 연구와 치료가 진행되었다.

삼중수소가 결합된 에스트로겐이 자궁과 같은 특정 장기에서만 발견되는 현상을 보고 에스트로겐수용체 (ER)의 존재를 알게 되었고

1966년 드디어 ER이 분리 추출되면서 유방의 연구와 유방암의 치료에 큰 변화를 가져오게 되었다.

ER 을 표적으로 개발된 타목시펜 등의 내분비치료제는 현재까지 유방암의 표준치료제로 사용되고 있다.

1996년에는 에스트로겐이 결합하는 새로운 수용체가 발견되어 이를 에스트로겐수용체 베타로 명하였고, 기존의 수용체는 알파로 표시하게 되었다.

에스트로겐 수용체 알파와 베타는 비슷한 구조를 보이지만 다른 작용을 하는 것으로 알려져 있으나 아직 명확한 그 작용과 역할이 구명되지 못하고 있다.

2. 에스트로겐 수용체의 구조와 작용

ER은 세포의 핵내부 DNA에 직접 작용하여 유전자의 발현을 조절하는 핵수용체군에 속하는 단백질로 ER알파 와 ER베타 두 종류가 있다.

이들은 각기 다른 유전자에 의해서 발현되는데 , ER알파는 6번 염색체 장완에 위치한 ESR1 유전자에 의해서 발현되는 67kDa 크기의 단백질이고 ,

ER베타는 14번 염색체 장완에 위치한 ESR2 유전자에 의해 발현되는 60kDa 크기의 단백질이다.

두 수용체는 구조에서 매우 유사하며, 에스트로겐 결합능력 면에서도 서로 비슷하다.

그러나 그 분포와 기능 및 작용면에서는 많은 차이를 보인다. 또한 두 수용체는 유전자 전사과정에서 생기는 변화로 여러 크기의 아형이 형성될 수 있으며 , 이들은 원래의 수용체와 그 크기와 형태뿐만 아니라 작용과 역할까지도 달라 질 수 있다.

ER의 구조는 크게 3 부위로 나뉜다.

중앙에는 DNA와 결합하는 부위가 위치하고 그 양끝에 유전자의 전사 과정을 조절하는 부위인 AF1(activation function1),과 AF2 가 위치한다.

AF1은 DNA의 N-말단부에 위치하며 ER알파와 ER베타 및 ER알파의 아형들 사이에서 구조적 차이를 보이는 부분이고 , 이곳에 다른 기능의 다양한 전사인자들이 결합하여 해당 유전자 전사과정을 조절하게 된다.

AF2는 DNA의 C-말단부에 위치하며 리간드결하부를 포함하고 있어 에스트로겐을 비롯한 환경호르몬과 이종에스트로겐 및 식물에스트로겐등 특정한 구조의 여러 리간드가 결합할 수 있는 주머니 모양의 입체구조를 형성한다.

주머니 입체구조에 결합하는 리간드의 종류에 따라서 주머니 입구에 존재하는 12번 나선구조의 위치는 변화되고 , 이에 따라서 다른 기능의 다양한 전사인자가 결합하여 유전자 발현을 촉진하거나 억제하게 된다.

ER의 작용은 리간드가 AF2에 위치한 결합부 LBD속으로 들어가 결합하면서 그 작용이 시작되는데 , 리간드와 결합한 ER은 입체구조의 변화가 오면서 이합체를 형성하고 세포핵 내부로 이동한다.

핵내부에서 활성화된 ER의 이합체는 표적 유전자의 촉진자 부위에서 반응부위인 estrogen response element(ERE)를 찾아 결합한다.

리간드와 결합하면서 결정된 ER의 입체구조에 따라서 전사인자 중 보조활성인자 혹은 보조억제인자가 결합하게되고, 그 결과 유전자의 전사작용이 촉진되거나 억제된다.

이러한 ER의 이중 작용 기전은 같은 리간드가 결합해도 조직이나 세포에 따라서 다른 결과를 보이는 현상, 즉 타목시펜과 같은 선택적 에스트로겐수용체 조절제(SERM) 가 조직에 따라서 선택적으로 촉진자 혹은 억제자로 서로 다른 작용을 보이는 현상을 설명할 수 있다

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